外周神经损害后，免疫稳态失衡是阻止神经修正的要害瓶颈。近年来，压电资料因能为受损神经弥补电信号、改进能量微环境，成为神经再生范畴的研讨热门……
外周神经损害后，免疫稳态失衡是阻止神经修正的要害瓶颈。近年来，压电资料因能为受损神经弥补电信号、改进能量微环境，成为神经再生范畴的研讨热门，但这类资料怎么调控免疫稳态、促进神经修正的机制仍未明晰。近期，《Advanced Fiber Materials》（2025, 7:645–663）宣布的研讨，成功构建了 P (VDF-TrFE)/rGO/PCL 压电复合神经支架，经过调控中性粒细胞胞外圈套（NETs）重塑免疫微环境，完成了优异的外周神经修正作用。
外周神经损害（PNI）后，中性粒细胞会首先征集至损害部位，过度激活的中性粒细胞会开释很多 NETs，按捺雪旺细胞增殖、阻止血管重生，从而推迟神经修正；一起，受损神经的电信号传导中止，也会影响神经安排的修正进程。
以聚己内酯（PCL）为基底，引进聚偏氟乙烯 - 三氟乙烯（P (VDF-TrFE)）供给压电功用，增加复原氧化石墨烯（rGO）增强导电性，经过静电纺丝技能构建自供能神经桥接支架；
使用支架受细胞搬迁等细小形变发生的电信号，下降损害部位炎症因子水平、按捺中性粒细胞反常活化；
其中心逻辑可对应原文图 1的技能原理图，明晰展现了压电纤维资料经过电信号调控中性粒细胞免疫状况、完成神经修正的完好途径。
力学功用上，10% PrP 支架初始模量最高，兼具耐性与支撑性（原文图 2b）；
晶型与亲疏水特性显现，P (VDF-TrFE) 的引进促进了 β 相构成，赋予支架杰出压电性，且资料全体呈疏水特性（原文图 2c-f）；
电学测验标明，10% PrP 在细小载荷下可发生安稳电信号，介电常数高且能量损耗低，能有用转化机械形变为细胞可呼应的电影响（原文图 3a-h）。
10% PrP 支架可显着提高中性粒细胞内钙流水平（原文图 3i），按捺 NETs 过度开释，削减其对雪旺细胞的损害；一起，支架对雪旺细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）毒性低、相容性好（原文图 4a-b），还能促进内皮细胞搬迁与血管成管（原文图 5a-f），为神经再生建立血供根底。
生物安全性：大鼠植入支架 3 个月后，心、肝、脾、肺、肾等脏器无病理反常，血液生化目标安稳，证明支架无显着毒副作用；
功用康复：步态剖析显现，10% PrP 组大鼠坐骨神经功用指数（SFI）与自体神经移植组适当（原文图 7b-d）；电生理检测标明，其神经传导速度、远端复合运动电位挨近自体移植水平（原文图 7f-h）；
安排学修正：支架可促进髓鞘再生（g-ratio 剖析，原文图 8f），雪旺细胞标志物 S100、神经丝蛋白 NF200 表达十分显着升高（原文图 8a,d-e），肌肉安排形状也根本回到正常状况（原文图 8g）；
免疫调控机制：支架可前期按捺中性粒细胞活化（下降组蛋白 H3、髓过氧化物酶 MPO 表达，原文图 9b-d），并长时间削减 M1 型巨噬细胞极化，完成免疫微环境的继续优化（原文图 9e-g）。
该研讨初次将压电资料的电影响与中性粒细胞免疫调控结合，阐明晰 “压电信号→钙流改变→NETs 按捺→免疫重塑→神经再生” 的完好机制，其研制的 10% PrP 支架修正作用比美自体神经移植，为外周神经损害的临床医治供给了新方案。
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